Замена триггера овуляции как метод профилактики развития синдрома гиперстимуляции яичников

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) является одним из наиболее опасных осложнений контролируемой индукции суперовуляции. Среди разнообразия методов профилактики этого осложнения следует отметить замену триггера овуляции. Изучены современные данные литературы, посвященные профилактике развития СГЯ путем замены триггера овуляции на агонист гонадотропин-рилизинг гормона (а-ГнРГ). Результаты систематических обзоров рандомизированных клинических исследований убедительно показали, что а-ГнРГ как триггер овуляции снижает частоту возникновения СГЯ. В настоящее время в литературе нет единого мнения о критериях назначения а-ГнРГ и его влиянии на частоту наступления беременности.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) – это потенциально угрожающее жизни осложнение стимуляции суперовуляции, характеризующееся увеличением объема яичников, повышением сосудистой проницаемости и гемоконцентрацией [1].

Частота развития СГЯ в протоколе с антагонистами гонадотропин-рилизинг гормона (ант-ГнРГ) у пациенток с нормоэргическим ответом яичников составляет 2–3% [2], в то время как у пациенток группы риска по СГЯ достигает 17–31% [3, 4].

По данным ВОЗ, смертность от осложнений, провоцируемых СГЯ, составляет 1 случай на 50 тысяч стимулированных циклов, в которых отмечается развитие тяжелых проявлений данного синдрома [5]. Частота развития тяжелой формы СГЯ в протоколах с ант-ГнРГ составляет 0,6–1,9%, а при использовании пролонгированной формы ФСГ – 4,1% [6, 7].

С учетом начала клинических проявлений выделяют раннюю и позднюю формы СГЯ, которые по критерию ряда предрасполагающих факторов и связанных с ними особенностей патогенеза рассматриваются как два различных состояния. Ранняя форма СГЯ возникает в первые 9 дней после пункции фолликулов и ассоциирована с введением экзогенного хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) [8].

При развитии данного синдрома на сроках более 9 дней после пункции фолликулов можно говорить о позднем СГЯ, возникшем как следствие подъема уровня эндогенного ХГЧ в плазме крови [9].

Несмотря на большой клинический опыт, патофизиология СГЯ еще недостаточно изучена, однако пусковым механизмом развития СГЯ является введение овуляторной дозы ХГЧ [8].

Введенный ХГЧ оказывает устойчивый лютеотропный эффект, характеризующийся образованием множества желтых тел и суперфизиологической концентрацией эстрадиола и прогестерона, что, в свою очередь, провоцирует развитие СГЯ.

Использование в качестве триггера овуляции агониста гонадотропин-рилизинг-гормона (а-ГнРГ) взамен ХГЧ позволяет снизить риск развития этого грозного осложнения. На сегодняшний день этот факт объясняется лютеолизом, обусловленным тем, что волна гонадотропинов, индуцированная введением а-ГнРГ, не способна поддержать функционирование желтых тел, так как ее продолжительность составляет около 24–36 часов [5].

В день трансвагинальной пункции яичников концентрация ЛГ возвращается к своей базальной линии, в то время как концентрация ХГЧ достигает своего пика. Также важную роль играет период полураспада, который у ЛГ равен около 60 мин, в то время как у ХГЧ – более 24 ч, и уровень ХГЧ возвращается к базальной линии только через неделю после введения [10, 11].

Впервые использовать а-ГнРГ для финального созревания ооцитов в программе экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) предложил J. Itskovitz и соавт. в 1988 г. – за 10 лет до эры ант-ГнРГ [12]. В 1991 г. Imoedemhe и соавт. опубликовали статью, в которой у 38 пациенток с уровнем эстрадиола более 4000 пг/мл после введения а-ГнРГ не было...

Мартазанова Б.А., Мишиева Н.Г., Абубакиров А.Н.