Значение антиоксидантной терапии в лечении диабетической полиневропатии

Поражение периферических нервов – диабетическая полиневропатия (ДПН), является типичным поздним осложнением при сахарном диабете (СД) 1 и 2 типов. Представлены сведения о патогенетических механизмах поражения нервной системы при СД, классификация поражений, принципы лечения ДПН. Особое внимание уделено применению а-липоевой кислоты – соединению, играющему ключевую роль в системе антиоксидантной защиты. Успех профилактики и лечения ДПН заключается в своевременности выявления этого осложнения и в комплексном подходе, включающем нормализацию уровня гликемии и применение препаратов, воздействующих на патогенетические механизмы развития ДПН.

При сахарном диабете (СД) формируется широкий спектр клинических син­дромов поражения периферических нервов — диабетические невропатии, в основе которых лежит нарушение метаболизма и кровоснабжения нерв­ных волокон, обусловленное гипер­гликемией [1]. Поражение перифе­рических нервов является типичным поздним осложнением при СД 1 и 2 типов, и время развития диабетиче­ских невропатий зависит в первую очередь от длительности гипергли­кемии.

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой одно из наиболее грозных, серьезных и про­блематичных в плане лечения ослож­нений СД. Достаточно упомянуть, что 40—70 % всех нетравматических ампу­таций в мире производится больным СД [2]. Во всем мире наблюдается тен­денция к увеличению заболеваемости СД, поэтому число людей, болеющих диабетом 5 и более лет, которые имеют высокий риск развития СДС, будет и дальше расти. Формирование диа­бетической стопы (ДС) чревато после­дующими ампутациями конечностей, а болевой синдром у каждого пятого пациента с СД резко ухудшает каче­ство жизни. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать и принимать соответствующие меры профилактики и лечения.

Одним из ключевых моментов пато­генеза диабетической полиневропатии (ДПН) является активация процес­сов перекисного окисления липидов с формированием множества свобод­ных радикалов. Образующиеся ради­калы вызывают поражение как клеток сосудистого русла, что усугубляет рас­стройства оксигенации, так и нейро­нов центральной и периферической нервной системы.

Согласно патогенетическим меха­низмам, лежащим в основе развития изменений нервной системы при диа­бете, все типы поражений можно под­разделить на пять групп.

1. Метаболические, микрососудистые, являются непосредственным следст­вием нарушения углеводного обме­на, проявляются полиневропатиями.
2. Иммуноваскулитические, в основе которых лежит развитие васкулитов в системе интраневраль-ного кровоо­бращения. Примером такого типа поражения нервной системы явля­ются радикулоплексопатии.
3. Компрессионные, связанные со сдавливанием нервов в анатоми­ческих образованиях, имеющих канальное строение. Данный пато­логический тип представлен тун­нельными невропатиями.
4. Гипогликемические (инсулиновые) невропатии связаны с быстрым снижением уровня гликемии, что сопровождается гемодинамическими изменениями в системе интраневрального кровообращения, при­водящими к развитию относитель­ной ...

К.О. Галстян