Медицинский Вестник №33 (502) / 2009

Значимость антиоксидантной терапии у больных с нарушениями мозгового кровообращения

1 ноября 2009

А.Ю. КАЗАКОВ, доктор медицинских наук, профессор; П.Р. КАМЧАТНОВ, доктор медицинских наук, профессор; ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ

А.Ю. КАЗАКОВ, доктор медицинских наук, профессор; П.Р. КАМЧАТНОВ, доктор медицинских наук, профессор; ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ

Расстройства мозгового кровообращения — частая причина летальности и инвалидизации. Хронические формы недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), рассматриваемые в отечественной неврологии как дисциркуляторная энцефалопатия, тесно связаны с высоким риском развития когнитивного снижения, достигающего степени деменции, формирования пирамидных и экстрапирамидных расстройств, других клинических форм ХНМК.

Ведущим механизмом развития церебральной ишемии является дефицит поступления в мозг кислорода и глюкозы и угнетение энергопродукции. Вследствие этого нарушается синтез белков, реализуется эксайтотоксичность, активируются процессы воспаления и перекисного окисления. Следствием увеличения образования свободных радикалов является повреждение мозгового вещества, образование липидных перекисей, инактивация энзимов, повреждение нуклеиновых кислот и ДНК, высвобождение из внутриклеточных депо ионов кальция. Свободные радикалы вызывают нарушение функции гематоэнцефалического барьера, эндотелиальную дисфункцию, срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Прооксиданты участвуют в широком спектре биохимических процессов, включая связывание белков — индукторов и ингибиторов апоптоза, высвобождение и активацию цитохромов. Инициируемые оксидантами реакции ведут к острому повреждению клеток, а также к их отсроченной гибели вследствие активации апоптоза. Доказана важная роль индуцированного оксидантным стрессом апоптоза в условиях церебральной ишемии. Имеется связь повреждающего действия свободных радикалов и эксайтотоксичности.

Источником свободных радикалов являются активированные нейтрофилы, существенно отличающиеся уровнем энергетического метаболизма, потреблением кислорода, активацией целого ряда ферментов (в частности, миелопероксидазы) от клеток, находящихся в стационарном состоянии. При активации нейтрофилов продукция свободных форм кислорода возрастает в 100 и более раз. Активация процессов перекисного окисления липидов является отражением системной реакци...

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.