Зрительные нарушения и болезнь Альцгеймера

В данной статье представлен аналитический обзор о возможных перспективах диагностики болезни Альцгеймера (БА) с помощью оптической когерентной томографии. Актуальность этой проблемы определяется неуклонным ростом численности больных, страдающих деменцией, у которых 60–80% случаев деменции обусловлены БА. Приводятся данные о структурных и функциональных изменениях в зрительном анализаторе при БА. В качестве актуальной рассматривается проблема доклинической диагностики БА с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). ОКТ – неинвазивный метод прижизненного исследования, с помощью которого получают изображение поперечного среза исследуемой ткани. Имеющиеся в литературе данные трактуют параметры ОКТ сетчатки как потенциальный биомаркер ранней стадии БА.

Болезнь Альцгеймера (БА) – это первично нейродегенеративное заболевание, ведущая причина деменции в современном мире. По примерным подсчетам ученых, БА лежит в основе 60–80% всех случаев деменции. В целом БА выявляется у 4–10% лиц старше 65 лет и у 25–40% – старше 85 лет.

Следует отметить, что заболевание описано уже более 100 лет назад. Первое описание сделано Алойсом Альцгеймером в 1896 г. На протяжении длительного времени для постановки этого диагноза обязательным условием было наличие деменции. Однако в 2011 г. был сделан пересмотр диагностических критериев, в соответствии с которым БА включает лиц не только с деменцией, но и с умеренными когнитивными нарушениями, связанными с БА, и лиц, не имеющих клинических симптомов, у которых выявлены биомаркеры БА. Категория пациентов, у которых уже возникло тяжелое когнитивное снижение, деменция классифицирована как «деменция из-за болезни Альцгеймера» [1]. На сегодняшний день диагноз «болезнь Альцгеймера» охватывает весь континуум: от начального момента появления патологических изменений в мозге до развития симптомов деменции.

Исследования показывают, что первые морфологические изменения в мозге, связанные с БА, могут начинаться за 20 или более лет до появления клинических симптомов [2–4]. На начальном этапе развития патоморфологических изменений мозг компенсирует их, позволяя человеку сохранять прежний когнитивный статус. В дальнейшем число поврежденных нейронов увеличивается, происходит истощение компенсаторных возможностей и развивается когнитивное снижение.

Все чаще предпринимаются активные усилия по выявлению когнитивных нарушений на ранних стадиях, а прицельное внимание уделяется таким диагностическим объектам, как умеренные когнитивные нарушения (УКН) и субъективные жалобы на память. Это связано прежде всего с высокой вероятностью развития у этих пациентов БА. Среди больных УКН у 10–15% в течение года разовьется БА, в то время как в популяции здоровых людей этот показатель составляет около 1–2% [5, 6]. Поиск ранних маркеров обусловлен еще и тем, что существующая сегодня терапия способна только замедлить прогрессирование заболевания. Соответственное снижение темпов прогрессирования на более ранних этапах позволяет более длительное время поддерживать полноценное функционирование пациента.

Стоит особо отметить многогранность клинической картины БА. Несмотря на существующее мнение, будто это проблема только нарушений памяти, проводимые исследования выявляют все большее число симптомов. В последнее время появилась масса работ, посвященных изменениям зрительного анализатора у больных БА. У этих пациентов могут отмечаться нарушение остроты зрения [7], бинокулярного зрения и движений глазного яблока [8]; дефекты полей зрения, аномальная контрастная чувствительность [9]. Многие исследователи отмечают нарушение цветного зрения [8–10]. Зрительные симптомы выявляются достаточно часто и являются ранним клиническим проявлением БА.

Зрительные нарушения отражают повреждение нейронов зрительных путей мозга и недостаточность ацетилхолина в зрительной системе. Гистологические исследования выявляют наличие амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в зрительной коре пациентов с БА, возникших до вовлечения гиппокампа у когнитивно интактных лиц с доклинической стадией БА [11].

Первоначально изменения зрения считались исключительно следствием нейродегенерации в задней части зрительного пути. Однако данные исследований, проведенных как на экспериментальных моделях БА, так и на людях, продемонстрировали, что нейродегенерация также имеет место в передней части зрительного пути с участием ганглиозных клеток и зрительного нерва. Одной из первых работ, посвященных этой проблеме, было исследование D.R. Hinton и соавт., которые на аутопсийном материале обнаружили аксональную дегенерацию зрительного нерва у 8 из 10 человек, страдавших БА [12]. Первоначально выдвигалось предположение о дегенерации ганглиозных клеток [13]. Дополнительные исследования показали, что у пациентов с БА наблюдаются изменения в сетчатке и хориоидальной микроциркуляции [9]. У пациентов с БА был значительно снижен венозный кровоток сетчатки по сравнению с контролем [14].

В другом исследовании оценивали цвет диска зрительного нерва (уро...

А.Н. Боголепова, Е.В. Махнович, А.Н. Журавлева, Т.А. Донских