Терапия №7 (сборник тезисов) / 2026
АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЛЕВОТИРОКСИНА НАТРИЯ НА ФОНЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
ФГБОУ ВО МГУ им. Н.П. Огарева, г. Саранск, Россия
Введение. Железодефицитная анемия (ЖДА) достаточно широко распространена. Латентная ЖДА часто не диагностируется и, казалось бы, не вызывает серьезных опасений. Но при сочетании анемии с патологией щитовидной железы факторы патогенеза, воздействующие на миокард, могут потенцироваться.
Описание случая. У пациентки, 52 лет, был диагностирован аутоиммунный тиреоидит узловой формы. С целью супрессии роста узла инициирована терапия левотироксином натрия в минимальной дозе 25 мкг. Вскоре появились жалобы на перебои в работе сердца.
Исследование в стационарных условиях выявило снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) до 0,25 мМЕ/л, фракции свободных тироидных гормонов находились на верхней границе нормы. Подтвержден аутоиммунный генез заболевания. Гемоглобин – 128 г/л, эритроциты – 4,5×10¹²/л, цветовой показатель (ЦП) – 0,85. Суточное мониторирование ЭКГ: одиночные наджелудочковые экстрасистолы (НЭ) до 1109 за сутки, парные НЭ, эпизоды наджелудочковой тахикардии, а также политопная желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) до 615 комплексов за сутки, включая периоды аллоритмии. Заключительный диагноз «узловой зоб II степени. Аутоиммунный тиреоидит, узловая форма. Дисгормональная миокардиодистрофия.
Нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии». Пациентке проводилась стандартная метаболическая и электролитная терапия. Последующее исследование показателей сывороточного пула железа, назначенное терапевтом, позволило диагностировать латентный дефицит железа: сывороточное железо (С...
