Атипичное течение ревматической полимиалгии

Аннотация. В статье представлены два клинических случая атипичного течения ревматической полимиалгии (РП). В первом наблюдении описывается пациентка с локализацией болевого синдрома только в одной анатомической области, а также с отстроченным повышением маркеров воспаления (скорости оседания эритроцитов и С-реактивного белка) после дебюта РП. Интересная особенность второго наблюдения – отсутствие у больной повышения уровня воспалительных маркеров, характерных для типичного течения РП. Для постановки предварительного диагноза использовались диагностические критерии РП Bird H.A. et al. (в обоих случаях) и классификационные критерии EULAR/ACR (во втором примере) даже с учетом атипичного течения заболевания. Заключительный диагноз был установлен на основе ответа на терапию глюкокортикоидами и дальнейшего динамического наблюдения за пациентками. Целью работы является демонстрация разнообразия клинических вариантов течения РП, что важно не только для ревматологов, но и специалистов других специальностей, которые также могут столкнуться в своей практике с этой патологией.

Введение

Ревматическая полимиалгия (РП) – одно из наиболее часто встречающихся иммуновоспалительных заболеваний среди лиц пожилого возраста, проявляющееся болью и скованностью в области плечевого и/или тазового пояса, шеи, а также системными симптомами (лихорадкой, снижением массы тела). Распространенность этой патологии колеблется в диапазоне 12–96 на 100 000 человек в зависимости от географического положения: в Великобритании данный показатель равен 96, в странах Южной Европы – 15 на 100 000 населения [1, 2]. Низкая встречаемость РП отмечается среди лиц азиатской расы, африканцев и латиноамериканцев [3]. Сообщается о более высокой частоте заболевания у лиц женского пола (2,4 против 1,7% у мужчин) [4].

Установлена генетическая предрасположенность к развитию этого заболевания: при одновременном наличии у пациента РП и гигантоклеточного артериита у пациентов присутствует определенный вариант аллеля гена HLA-DR4 [3]. В 67% случаев РП обнаруживается аллель гена HLA-DRB1*04, а также генетический полиморфизм рецепторов молекул клеточной адгезии (Intercellular Adhesion Molecule-1, ICAM-1), хемокина RANTES (regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted) и интерлейкина 1, которые также участвуют в патогенезе заболевания [5].

Существует ряд предполагаемых триггерных факторов, которые могут выступать пусковым механизмом манифестации РП. К ним относят вирусные инфекции, в частности парвовирус B19, вирус парагриппа. Описана связь данного заболевания с SARS-CoV-2 [7, 8]. В некоторых исследованиях была выявлена сезонность в появлении РП, однако подтвердить эту закономерность не удалось [6]. Еще одним триггерным фактором заболевания может быть ультрафиолетовое излучение, вызывающее повреждение эластических волокон стенок артерий, расположенных близко к поверхности тела, и синовиальных оболочек суставов, которые впоследствии более подвержены инфицированию вирусами [9].

Несмотря на присутствие корня «миалгия» в названии РП, болевой синдром в этом случае возникает не в мышечных структурах, а на уровне синовиальных оболочек и синовиальных сумок суставов, что было доказано отсутствием воспалительных реакций при проведении биопсии мышц у пациентов с данной патологией [10].

Важную роль в развитии аутоиммунного воспаления имеет нарушение толерантности Т-лимфоцитов к тканям собственного организма: происходит образование аутореактивных клонов Т-лимфоцитов, воспринимающих белки организма как чужеродные структуры. Сообщается о связи этого процесса с нарушением сигнального пути запрограммированной гибели клеток – Programmed cell death-1 (PD-1), который необходим для стимуляции апоптоза антиген-специ­фических Т-лимфоцитов в лимфатических узлах и ингибирования апоптоза Т-регуляторных клеток [11]. Именно количество Т-регуляторных клеток и снижается у пациентов с РП [12]. Также в патогенез РП вовлечены эндотелиальная дисфункция [12] и хроническая воспалительная реакция в околосуставных тканях (последняя приводит к развитию болевого синдрома – характерного симптома этой патологии).

Опубликован ряд диагностических критериев РП, в числе которых критерии Bird H.A. et al. (Великобритания) (табл. 1), Jones J.G. & Hazleman B.L. (Великобритания), Chuang T.Y. et al. (США), Healey L.A. (США), Nabunaga M. (Япония).

Наиболее специфичными для постановки диагноза РП являются предварительные классификационные критерии Европейского альянса ассоциаций ревматологов (European Alliance of Associations for Rheumatology, EULAR) / Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) 2012 г. Условия для применения данных критериев – недавно возникшая двусторонняя боль в плечевом поясе, возраст ≥50 лет, увеличение маркеров воспаления, таких как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и/или С-реактивный белок (СРБ) (табл. 2).

Наряду с типичным течением РП ранее были описаны и атипичные случаи этого заболевания. Так, по данным литературы, на магнитно-резонансной томографии (МРТ) подвздошный бурсит у больных с РП встречался всего в 50% случаев у пациентов с РП и в большинстве случаев был двусторонним [15]. В нижеприведенных клинических наблюдениях представлены варианты течения РП, вызывающие трудности на этапе постановки первичного диагноза.

Описание клинического случая № 1

На прием к ревматологу обратилась пациентка В., 70 лет, с жалобами на боли в проекции правого бедра, преимущественно в паховой области, возникающие утром продолжительностью до 1 ч, усиливающиеся при движениях и проходящие в течение дня. Также при опросе В. отмечала появление слабовыраженных периодических болевых ощущений в коленных, правом голеностопном и левом тазобедренном суста...

С.Н. Маршала, М.Д. Яровой, И.В. Семенякин, Е.В. Резник