Эффективность комплексного использования арГПП-1 с коррекцией образа жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и инсулинорезистентностью: клинический случай

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) назначаются для наиболее эффективного лечения сахарного диабета 2 типа (СД2) как дополнение к диете и физическим упражнениям, особенно в случаях, когда изменение питания и увеличение физической активности реализуются недостаточно полно. По мере расширения применения препаратов данной группы усиливаются опасения относительно неблагоприятных последствий снижения массы тела, в том числе неконтролируемой потери мышечной ткани, что особенно актуально для пациентов с морбидным ожирением и выраженной инсулинорезистентностью (ИР).
В данной статье подчеркивается значение сочетания арГПП-1 со сбалансированным питанием и физической активностью в терапии СД2, рассматриваются препятствия на пути к соблюдению диетических рекомендаций и регулярным нагрузкам, а также приводятся практические советы для врачей по дополнительному обучению и консультированию пациентов по этим аспектам при начале лечения арГПП-1.

Для цитирования: Анциферова Д.М., Котешкова О.М., Ромашкина Л.П., Анциферов М.Б. Эффективность комплексного использования арГПП-1 с коррекцией образа жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и инсулинорезистентностью: клинический случай. Фарматека. 2026;33(2):127-134. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.2.127-134

Вклад авторов: Анциферов М.Б. – разработка дизайна статьи, утверждение рукописи для публикации. Котешкова О.М. – обзор публикаций по теме статьи, написание текста рукописи, описание клинического случая. Анциферова Д.М. – обзор публикаций по теме статьи, написание текста рукописи, описание клинического случая. Ромашкина Л.П. – написание текста рукописи.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентка подписала информированное согласие на публикацию своих данных.

Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) представляет собой прогрессирующее гетерогенное заболевание, распространенность которого в глобальном масштабе значительно возросла за последние десятилетия. Основной причиной такой динамики стала эпидемия ожирения, которая связана с низкой физической активностью и чрезмерным употреблением высококалорийных продуктов [1].

Одними из ключевых факторов, способствующих развитию СД2, являются дисфункция β-клеток островков Лангерганса и резистентность к инсулину на уровне мышечной, жировой и печеночной ткани [2, 3]. При возникновении ИР β-клетки островков Лангерганса компенсируют инсулиновую недостаточность за счет увеличения секреции инсулина отдельными клетками или их пролиферацией. Когда β-клетки не могут секретировать достаточное количество инсулина для преодоления резистентности к инсулину, развивается гипергликемия. В связи с этим восстановление нормальной функции β-клеток является одной из ключевых задач в лечение СД2 [4].

В свою очередь избыток жировой ткани играет значительную роль в развитии инсулинорезистентности (ИР) и СД2 [5]. В настоящее время обсуждаются различные теории развития ИР, среди которых одной из наиболее распространенных является теория хронического системного воспаления, вызванного чрезмерным объемом жировой ткани (ЖТ), а также избыточное содержание липидов и их эктопическое накопление в периферических тканях, приводящее к функциональным нарушениям, трактуемое как липотоксичность [6].

Определенный вклад вносит избыточное питание, при котором ЖТ претерпевает процесс ремоделирования: происходит гипертрофия адипоцитов, что приводит к гипоксии ЖТ и апоптозу адипоцитов [7]. Само по себе избыточное питание провоцирует значительный приток энергии в клетку, требующий аккумулирования. Вследствие повышенной активности митохондрий и усиленной работы электрон-транспортной цепи возникает окислительный стресс. Потребность в большом количестве АТФ для синтеза белка приводит к нарушению его уникальной пространственной структуры. Все эти факторы запускают воспалительный сигнальный каскад, связанный с активацией транскрипционных факторов NF-kB и AP1 и последующей секрецией провоспалительных медиаторов [8].

Недавно опубликованные результаты исследований показали, что СД2 отличается высокой гетерогенностью и состоит из эндотипов (кластеров) с различными клиническими признаками и разным риском развития осложнений [9, 10]. СД2 с выраженной инсулинорезистентностью часто сочетается с повышенным риском развития метаболически ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП), что, возможно, обусловлено влиянием генетических факторов [10, 11].

Подходы к терапии такого подтипа СД2 основываются на назначении многокомпонентной терапии, поэтому для снижения риска полипрагмазии крайне важным является грамотный подбор медикаментозной терапии в сочетании с нефармацевтическими стратегиями управления СД2.

Контроль веса – один из ключевых модифицирующих факторов терапии при СД2. Известно, что избыточное развитие как подкожной, так и висцеральной жировой ткани являются основными кардиометаболическими факторами риска [12]. При этом принято считать, что висцеральная жировая ткань оказывает более мощное токсическое действие на метаболизм [13].

Согласно алгоритмам Американской диабетической ассоциации (ADA) и Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD), снижение массы тела на ≥5% рассматривается как основная первичная цель для большинства пациентов с СД2, избыточным весом или ожирением [14]. Однако в некоторых клинических случаях целесообразно рекомендовать более интенсивные цели по снижению массы тела (до 15%) в зависимости от возможности и безопасности для пациента. Потеря массы тела приводит к улучшению липидного профиля, углеводного обмена и сердечно-сосудистых исходов, включая показатели артериального давления, а также снижению смертности [14–16].

Для большинства пациентов целевое снижение массы тела достижимо при комплексном подходе, сочетающем сбалансированное питание, увеличение физической активности и использование медикаментозной терапии.

Понимание структуры питания пациента – перечня продуктов и напитков, потребляемых им за день или неделю, – необходимо для разработки индивидуальных рекомендаций. Они охватывают время, состав и объем приемов пищи и помогают сделать рацион более здоровым.

В этом отношении рекомендуется использовать метод «тарелки», при котором порция составляется с учетом правильного соотношения овощей, продуктов, богатых белком, и углеводсодержащих продуктов. В рамках данной методики предусмотрено использование тарелки диаметром 23 см с фиксированным соотношением пищевых компонентов: некрахмалистые овощи составляют 50% объема порции, нежирные белковые продукты – 25%, углеводные продукты – 25%. В качестве напитка рекомендуется вода или напиток с пониженной калорийностью (200–250 мл) [17].

Сбалансированное питание играет ключевую роль в управлении СД2 и снижении веса. Изменение пищевых привычек и формирование н...

Анциферова Д.М., Котешкова О.М., Ромашкина Л.П., Анциферов М.Б.