Акушерство и Гинекология №4 / 2026

Фотодинамическая терапия как современный подход к лечению синдрома Ашермана

30 апреля 2026

1) ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет», Новосибирск, Россия;
2) ООО «Клиника профессора Пасман», Новосибирск, Россия;
3) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия

Цель: Оценить клинико-репродуктивные исходы у пациенток с синдромом Ашермана (СА) при использовании гистероскопического адгезиолизиса (ГА) в сочетании с фотодинамической терапией (ФДТ).
Материалы и методы: Проанализирована серия случаев 16 пациенток 25–49 лет (средний возраст – 31,6 года); у всей когорты верифицирован хронический эндометрит, 75% пациенток имели бесплодие. Степени СА по AFS: I – 43,8%, II – 37,5%, III – 18,8%. Всем выполнены: гистероскопическое рассечение синехий, биопсия эндометрия, внутриполостная фотосенсибилизация с последующей лазерной терапией эндометрия (662 нм, ~30–40 Дж/см²); применялись противоспаечный барьер и гормональная поддержка/ВМС по показаниям. Серия случаев была проанализирована в соответствии с руководством PROCESS. 
Результаты: Менструальная функция восстановилась у 100% после первого вмешательства; повторная гистерорезектоскопия потребовалась одной пациентке из-за рецидива СА. Беременность наступила у 42% (в течение 2–9 месяцев после ГА±ФДТ). Нежелательных явлений от ФДТ не зарегистрировано.
Заключение: Комбинация ГА с ФДТ на фоне противоспаечной и гормональной поддержки продемонстрировала хорошую восстановительную динамику менструальной функции и обнадеживающие репродуктивные исходы в небольшой когорте; необходимы РКИ для подтверждения влияния на рецидивы/фертильность и более длительное наблюдение.

Вклад авторов: Пасман Н.М. – концепция и дизайн исследования, научное редактирование текста; 
Селюнина Н.А. – разработка дизайна исследования, редактирование текста; Панова С.В., Карпец И.О., 
Саяпина С.И. – сбор и анализ литературных и клинико-анамнестических данных, написание статьи; 
Шифон С.А., Жданова Е.А. – редактирование; Веретельникова Т.В. – предоставление клинико-анамнестических и фото-материалов; Серов В.Н. – финальная правка статьи. 
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Исследование не имело спонсорской поддержки. 
Одобрение этического комитета: Исследование было одобрено Этическим комитетом учреждения.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентки подписали информированное согласие на публикацию своих данных.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущим исследователем.
Для цитирования: Пасман Н.М., Селюнина Н.А., Панова С.В., Карпец И.О., 
Саяпина С.И., Веретельникова Т.В., Шифон С.А., Жданова Е.А., Серов В.Н. 
Фотодинамическая терапия как современный подход к лечению синдрома Ашермана.
Акушерство и гинекология. 2026; 4: 143-148
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.379

Синдром Ашермана (СА) – это приобретенная патология эндометрия, характеризующаяся формированием внутриматочных синехий, которые могут приводить к частичной или полной облитерации полости матки и/или цервикального канала. Кроме этого, при СА у пациентки должно наблюдаться как минимум одно из следующих проявлений: бесплодие, привычный выкидыш, дисменорея, боли в области таза (не связанные с циклом), аномальное прикрепление плаценты, нарушения менструального цикла (аменорея, гипоменорея или олигоменорея).

Эндометрий содержит два основных структурных слоя: нижележащий базальный слой и верхний функциональный слой. Последний может быть дополнительно разделен на толстый и тонкий слой [1]. Функциональный слой представляет собой ту часть эндометрия, которая подвергается циклическому отторжению в ходе менструации при отсутствии имплантации эмбриона и завершении действия эстрогена и прогестерона. Этот процесс строго регулируется каскадом эндокринной и паракринной сигнализации в эндометрии. Базальный слой, содержащий строму, базальные части желез, поддерживающие сосудистую сеть, и различные популяции иммунных клеток, такие как естественные киллеры, нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, во время менструации остается неповрежденным и служит источником клеток, дающих начало обновленному функциональному слою после менструации [1]. Целостность эндометрия может нарушаться под воздействием различных факторов, включая хирургические операции, использование внутриматочных контрацептивов (гипоэстрогения), а также присоединение инфекции (хронический эндометрит) [2]. В большинстве случаев эндометрий восстанавливается без осложнений. Но в некоторых случаях процесс регенерации нарушается, что приводит к формированию рубцовой ткани.

В настоящее время доказана существенная роль предшествующей беременности, как ключевого провоцирующего фактора [2, 3]. Основным критерием тяжести заболевания служит сочетание с хроническим эндометритом, диагностируемым у 34,9% пациенток с тяжелыми формами патологии [4, 5]. По утверждению некоторых авторов, в патогенезе внутриматочных синехий травматизация эндометрия влечет за собой активацию иммунных реакций и высвобождение цитокинов, что приводит к развитию воспалительного процесса, результатом которого будет изменение анатомической целостности матки и нарушение ее функций [5, 6]. В эндометрии женщин с внутриматочными синехиями наблюдается значимое изменение уровня экспрессии генов S100A8, VNN2, RGS2, ERAP2, AQP9, MNDA, FSGR3B, вовлеченных в процессы фиброза, апоптоза, иммунного ответа и воспаления [7]. Основным гистологическим признаком СА является фиброз эндометрия. Строма в значительной степени замещена аваскулярной фиброзной тканью и веретенообразными миофибробластами, а на смену эндометриальным железам приходит неактивный кубо-столбчатый эпителий [8]. СА представляет значительную проблему для эндометриальной модели заживления без образования рубцовой ткани, поскольку при этом синдроме, по-видимому, нарушаются несколько ключевых механизмов, обеспечивающих регенерацию и восстановление без рубцов. К таким механизмам относятся гипоксическое повреждение, дисбаланс воспалительных реакций, снижение ангиогенеза, нарушение иммунных и молекулярных процессов, аномальная дифференцировка миофибробластов, искаженная регенерация стволовых клеток, а также прерывание нормальной пролиферации клеток эндометрия [9, 10]. Таким образом, более глубокое понимание патофизиологии СА может лучше прояснить процесс...

Пасман Н.М., Селюнина Н.А., Панова С.В., Карпец И.О., Саяпина С.И., Веретельникова Т.В., Шифон С.А., Жданова Е.А., Серов В.Н.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку