Акушерство и Гинекология №4 / 2026
Фотодинамическая терапия как современный подход к лечению синдрома Ашермана
1) ФГАОУ ВО «Новосибирский национальный исследовательский государственный университет», Новосибирск, Россия;
2) ООО «Клиника профессора Пасман», Новосибирск, Россия;
3) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Россия
Цель: Оценить клинико-репродуктивные исходы у пациенток с синдромом Ашермана (СА) при использовании гистероскопического адгезиолизиса (ГА) в сочетании с фотодинамической терапией (ФДТ).
Материалы и методы: Проанализирована серия случаев 16 пациенток 25–49 лет (средний возраст – 31,6 года); у всей когорты верифицирован хронический эндометрит, 75% пациенток имели бесплодие. Степени СА по AFS: I – 43,8%, II – 37,5%, III – 18,8%. Всем выполнены: гистероскопическое рассечение синехий, биопсия эндометрия, внутриполостная фотосенсибилизация с последующей лазерной терапией эндометрия (662 нм, ~30–40 Дж/см²); применялись противоспаечный барьер и гормональная поддержка/ВМС по показаниям. Серия случаев была проанализирована в соответствии с руководством PROCESS.
Результаты: Менструальная функция восстановилась у 100% после первого вмешательства; повторная гистерорезектоскопия потребовалась одной пациентке из-за рецидива СА. Беременность наступила у 42% (в течение 2–9 месяцев после ГА±ФДТ). Нежелательных явлений от ФДТ не зарегистрировано.
Заключение: Комбинация ГА с ФДТ на фоне противоспаечной и гормональной поддержки продемонстрировала хорошую восстановительную динамику менструальной функции и обнадеживающие репродуктивные исходы в небольшой когорте; необходимы РКИ для подтверждения влияния на рецидивы/фертильность и более длительное наблюдение.
Вклад авторов: Пасман Н.М. – концепция и дизайн исследования, научное редактирование текста;
Селюнина Н.А. – разработка дизайна исследования, редактирование текста; Панова С.В., Карпец И.О.,
Саяпина С.И. – сбор и анализ литературных и клинико-анамнестических данных, написание статьи;
Шифон С.А., Жданова Е.А. – редактирование; Веретельникова Т.В. – предоставление клинико-анамнестических и фото-материалов; Серов В.Н. – финальная правка статьи.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Исследование не имело спонсорской поддержки.
Одобрение этического комитета: Исследование было одобрено Этическим комитетом учреждения.
Согласие пациентов на публикацию: Пациентки подписали информированное согласие на публикацию своих данных.
Обмен исследовательскими данными: Данные, подтверждающие выводы этого исследования, доступны по запросу у автора, ответственного за переписку, после одобрения ведущим исследователем.
Для цитирования: Пасман Н.М., Селюнина Н.А., Панова С.В., Карпец И.О.,
Саяпина С.И., Веретельникова Т.В., Шифон С.А., Жданова Е.А., Серов В.Н.
Фотодинамическая терапия как современный подход к лечению синдрома Ашермана.
Акушерство и гинекология. 2026; 4: 143-148
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.379
Синдром Ашермана (СА) – это приобретенная патология эндометрия, характеризующаяся формированием внутриматочных синехий, которые могут приводить к частичной или полной облитерации полости матки и/или цервикального канала. Кроме этого, при СА у пациентки должно наблюдаться как минимум одно из следующих проявлений: бесплодие, привычный выкидыш, дисменорея, боли в области таза (не связанные с циклом), аномальное прикрепление плаценты, нарушения менструального цикла (аменорея, гипоменорея или олигоменорея).
Эндометрий содержит два основных структурных слоя: нижележащий базальный слой и верхний функциональный слой. Последний может быть дополнительно разделен на толстый и тонкий слой [1]. Функциональный слой представляет собой ту часть эндометрия, которая подвергается циклическому отторжению в ходе менструации при отсутствии имплантации эмбриона и завершении действия эстрогена и прогестерона. Этот процесс строго регулируется каскадом эндокринной и паракринной сигнализации в эндометрии. Базальный слой, содержащий строму, базальные части желез, поддерживающие сосудистую сеть, и различные популяции иммунных клеток, такие как естественные киллеры, нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, во время менструации остается неповрежденным и служит источником клеток, дающих начало обновленному функциональному слою после менструации [1]. Целостность эндометрия может нарушаться под воздействием различных факторов, включая хирургические операции, использование внутриматочных контрацептивов (гипоэстрогения), а также присоединение инфекции (хронический эндометрит) [2]. В большинстве случаев эндометрий восстанавливается без осложнений. Но в некоторых случаях процесс регенерации нарушается, что приводит к формированию рубцовой ткани.
В настоящее время доказана существенная роль предшествующей беременности, как ключевого провоцирующего фактора [2, 3]. Основным критерием тяжести заболевания служит сочетание с хроническим эндометритом, диагностируемым у 34,9% пациенток с тяжелыми формами патологии [4, 5]. По утверждению некоторых авторов, в патогенезе внутриматочных синехий травматизация эндометрия влечет за собой активацию иммунных реакций и высвобождение цитокинов, что приводит к развитию воспалительного процесса, результатом которого будет изменение анатомической целостности матки и нарушение ее функций [5, 6]. В эндометрии женщин с внутриматочными синехиями наблюдается значимое изменение уровня экспрессии генов S100A8, VNN2, RGS2, ERAP2, AQP9, MNDA, FSGR3B, вовлеченных в процессы фиброза, апоптоза, иммунного ответа и воспаления [7]. Основным гистологическим признаком СА является фиброз эндометрия. Строма в значительной степени замещена аваскулярной фиброзной тканью и веретенообразными миофибробластами, а на смену эндометриальным железам приходит неактивный кубо-столбчатый эпителий [8]. СА представляет значительную проблему для эндометриальной модели заживления без образования рубцовой ткани, поскольку при этом синдроме, по-видимому, нарушаются несколько ключевых механизмов, обеспечивающих регенерацию и восстановление без рубцов. К таким механизмам относятся гипоксическое повреждение, дисбаланс воспалительных реакций, снижение ангиогенеза, нарушение иммунных и молекулярных процессов, аномальная дифференцировка миофибробластов, искаженная регенерация стволовых клеток, а также прерывание нормальной пролиферации клеток эндометрия [9, 10]. Таким образом, более глубокое понимание патофизиологии СА может лучше прояснить процесс...











