Терапия №7 (сборник тезисов) / 2026
КОНТРОЛЬ БЕЗОПАСНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ И ДЕПРЕСКРАЙБИНГ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТКИ С ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ И ХРОНИЧЕСКИМ МИОКАРДИТОМ
НМИЦ ТПМ, г. Москва, Россия
Введение. Случай иллюстрирует проблему безопасности фармакотерапии (ФТ) при хронической сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (ХСНнФВ). Ятрогенные эффекты полифармации у коморбидных пациентов могут маскировать этиологию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) и снижать эффективность лечения.
Описание случая. Пациентка, 66 лет, с ятрогенным гипопаратиреозом (с 2013 г.) принимала бензобарбитал (25 мг/сут.) после единичного синкопе. В декабре 2024 г. после пневмонии отметила загрудинную боль, одышку до III ФК, отеки нижних конечностей. По данным ЭХО-КГ: фракция выброса (ФВ) 24% и дилатация камер сердца, NT-proBNP 4707 пг/мл.
При госпитализации от 12.02.2025 ишемический генез поражения исключен, выявлена тяжелая гипокальциемия (ионизированный Са <0,2 ммоль/л). Диагностированная ДКМП расценена как дисметаболическая на фоне гипопаратиреоза.
В то же время лабораторно отмечался воспалительный синдром (КФК 987 Ед./л, СРБ 22,9 мг/л, тропонин 41,79 нг/мл), не характерный для изолированного дисметаболизма. Коррекция гипокальциемии и терапия ХСНнФВ привели к временному улучшению ФВ до 42%. 18.11.2025 на фоне умеренной гипокальциемии (Са 1,02 ммоль/л) отмечено повторное снижение ФВ до 31%. По ХМ-ЭКГ зафиксированы неустойчивые пробежки желудочковой тахикардии и удлинение интервала QT при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. В рамках вынужденной полифармации инициирован амиодарон 200 мг/сут. В июне 2026 г. поступила в НМИЦ ТПМ для решения вопроса о ресинхронизирующей терапии, однако верифицирован сопутствующий воспалительный генез ДКМП: субэпикардиальное контрастирование по МРТ сердца, увеличение титров антикардиальных антител до трех норм, не...
