Клиническая Нефрология №1 / 2026
Метаболический синдром. Акцент на почки
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград, Россия
Статья посвящена эволюции концепции метаболического синдрома (МС) и его тесной связи с развитием хронической болезни почек (ХБП). МС представляет собой совокупность нарушений, включающих в себя абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемию и артериальную гипертензию, которая значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, сахарного диабета 2-го типа и ХБП. Заболеваемость МС и ХБП продолжает расти во всем мире, что обусловливает высокую смертность, прежде всего от сердечно-сосудистых осложнений. Авторы отмечают растущую необходимость раннего выявления и коррекции метаболических факторов риска, необходимости поиска методов доклинической диагностики ХБП при МС и междисциплинарного подхода к ведению пациентов. Ключевыми задачами являются поиск ранних биомаркеров поражения почек и широкое внедрение профилактических стратегий для снижения риска сердечно-сосудистых и почечных осложнений у больных МС.
В 1988 г. G.M. Reaven, профессор Стэнфордского университета, врач-эндокринолог, описал синдром X – совокупность нарушений, приводящих к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и включающих инсулинорезистентность, компенсаторную гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышенный уровень триглицеридов (ТГ) [1]. Предпосылкой к формированию концепции синдрома Х послужил ряд работ, начатых еще перед началом Второй мировой войны, в частности работа H.P. Himsworth (1939), опубликованная в журнале The Lancet [2], в которой впервые было сделано предположение о том, что сахарный диабет (СД) может быть связан не только с абсолютной инсулиновой недостаточностью, но и с «инсулинонечувствительностью» тканей. При этом было отмечено, что «инсулинонечувствительные диабетики», как правило, старше, страдают ожирением, артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом. Заболевание у них начинается постепенно, кетоз развивается редко, и они могут переносить передозировку инсулина без проявления симптомов гипогликемии. Развитие лабораторных методов определения инсулина в плазме, в частности с помощью иммуноферментного анализа [3], позволило доказать, что уровень инсулина в крови у пациентов с СД «зрелого возраста» был выше, чем у здоровых лиц, что косвенно подтвердило концепцию H.P. Himsworth. Результаты последующих проспективных исследований продемонстрировали, что у лиц без диабета гиперинсулинемия как суррогатный маркер инсулинорезистентности (ИР), предсказывает развитие СД 2-го типа (СД2) [4, 5].
Позже было показано, что у больных АГ часто встречается ИР [6], а у здоровых лиц с ИР кроме липидных нарушений (более высокие концентрации ТГ в плазме, более низкие концентрации ЛПВП) было также умеренно повышено артериальное давление (АД) [7], что явилось предпосылкой включения в кластер синдрома Х АГ.
Изначально G.M. Reaven не включил в синдром Х абдоминальное ожирение (АО), но в 1989 г. вышла статья N. Kaplan, где было показано значение «ожирения в верхней части тела» в развитии АГ, СД и гипертриглицеридемии даже при отсутствии значительного общего ожирения, в ней автор назвал такое сочетание «смертельным квартетом», имея в виду значение этого кластера факторов риска для прогноза сердечно-сосудистых осложнений [8].
Впоследствии синдром Х претерпел изменение названия на «Синдром инсулинорезистентности», а затем получил окончательное название – «Метаболический синдром».
Концепция метаболического синдрома (МС) стала общепризнанной в 2001 г., когда Национальная образовательная программа по холестерину (NCEP) в Третьем отчете Экспертной группы по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (ATP-III) [9], опубликовала критерии МС: АО, атерогенная дислипидемия (повышенный уровень ТГ, мелких частиц липопротеидов низкой плотности – ЛПНП, низкий уровень ЛПВП), АГ, ИР (с непереносимостью глюкозы или без нее), а также протромботические и провоспалительные состояния. В связи со сложностью рутинного определения ИР было предложено диагностировать МС при выявлении трех или более критериев из пяти: АО – окружность талии (ОТ) >102 см у мужчин и >88 см у женщин, АД – более 130/85 мм рт.ст., гипергликемия >110 мг/дл (6,1 ммоль/л), гипертриглицеридемия >150 мг/дл (1,7 ммоль/л) и низкий уровень ЛПВП: у мужчин <40 мг/дл (1,0 ммоль/л), у женщин <50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
Последующие проспективные исследования подтвердили, что любая комбинация этих факторов является предиктором повышенного риска как СД2, так и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [10–13].
В 2009 г. Международная федерация диабета (IDF), Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI), Американская кардиологическая ассоциация (AHA), Всемирная федерация сердца (WHF), Международное общество атеросклероза (IAS) и Международная ассоциация по изучению ожирения (IASO) совместно приняли пересмотренные критерии NCEP и унифицировали их [14]. При этом для диагностики АО было рекомендовано пользоваться различными значениями ОТ в зависимости от отдельных популяций и стран. Так, для США порог был 102 и 88 см, а для азиатских стран – 90 и 80 см для мужчин и женщин соответственно.
Постепенно в понятие МС включались и другие нарушения, такие как гиперурикемия, альбуминурия, синдром поликистозных яичников, неалкогольная жировая болезнь печени, повышенный риск онкопатологии и когнитивной дисфункции.
В нашей стране рекомендации по диагностике и лечению МС были впервые утверждены Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) в 2007 г. [15]. В 2009 г. вышел второй пересмо...
