Терапия №2 (приложение) / 2026

НОВЫЕ МОЛЕКУЛЯРНЫЕ СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ

18 мая 2026

ФГБОУ ВО КемГМУ Минздрава России, г. Кемерово, Россия
ФГБНУ НИИ КПССЗ Министерства науки и высшего образования РФ, г. Кемерово, Россия

Актуальность. Дисфункция эпикардиальной жировой ткани (ЭЖТ), ассоциированная

с изменением адипогенного потенциала мезенхимальных стволовых клеток (МСК), играет ключевую роль в прогрессировании атеросклероза и ишемии миокарда, а метформин, будучи широко применяемым препаратом, может обладать ранее неизвестным кардиопротективным действием, модулируя дифференцировку МСК.

Цель. Оценить влияние метформина в различных концентрациях (10, 50 и 100 мкмоль/л) на адипогенный потенциал МСК ЭЖТ у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и приобретенными пороками сердца (ППС).

Материал и методы. В исследование включены 10 пациентов с ИБС и 10 пациентов с патологией аортального клапана. ЭЖТ получали в ходе открытых операций. МСК,

выделенные из ЭЖТ, дифференцировали в адипогенном направлении в нативных условиях и с добавлением метформина (10, 50, 100 мкмоль/л). На 3-и, 15-е и 21-е сутки дифференцировки оценивали экспрессию мРНК генов ADIPOQ, LEP, LEPR1–4

и концентрацию соответствующих белков. Статистический анализ выполнен в STATISTICA 12.

Результаты. На 15-е и 21-е сутки дифференцировки в контрольных условиях в группе пациентов с ИБС по сравнению с группой с ППС наблюдалось статистически значимое усиление экспрессии гена LEP и снижение уровня мРНК ADIPOQ, а также изоформ рецептора лептина (LEPR 1–4), что сопровождалось соответствующими изменениями секреции адипокинов. Добавление метформина в концентрации 10 и 50 мкмоль/л в культуральную среду оказывало мо...

Горбатовская Е.Е.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку