Терапия №4 / 2026
Парадокс амиодарона: гипертироксинемия без тиреотоксикоза – анализ тактики на основе двух клинических наблюдений
1) ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И.И. Дедова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация;
2) ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва, Российская Федерация
Аннотация. Амиодарон – эффективный антиаритмический препарат, применяемый при фибрилляции предсердий. При этом у части пациентов на фоне его применения развивается эутиреоидная гипертироксинемия (ЭГТ) – клинико-лабораторный феномен, характеризующийся повышением уровня общего и свободного тироксина, реверсивного трийодтиронина при нормальном уровне тиреотропного гормона и отсутствии симптомов дисфункции щитовидной железы. ЭГТ не требует лечения, но в случае подозрения на нее необходима дифференциальная диагностика с целью исключения более серьезных патологий. В представленных в статье клинических случаях у пациентов была выявлена ЭГТ именно на фоне длительной терапии амиодароном. Эти наблюдения иллюстрируют важность комплексного подхода, при котором решение о продолжении приема или отмене амиодарона должно основываться не на изолированном повышении свободного тироксина, а на данных тщательной клинической оценки, динамике уровня тиреотропного гормона и отсутствии/наличии симптомов гипертиреоза. Сохранение терапии амиодароном при документированной ЭГТ и стабильном эутиреоидном статусе является обоснованной тактикой ведения соответствующих пациентов.
Введение
Амиодарон – один из наиболее эффективных препаратов для контроля ритма при фибрилляции предсердий (ФП). Он относится к антиаритмическим препаратам (ААП) III класса и является жирорастворимым лекарственным веществом [1]. В 200 мг амиодарона содержится 75 мг йода, при этом в процессе метаболизма лекарственного средства ежедневно высвобождается примерно 7,5 мг неорганического йода. В связи с этим напомним, что суточная потребность в данном микроэлементе, согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, составляет 0,15–0,2 мг [2].
Длительный прием амиодарона вследствие большого содержания в нем йода в может привести к эффекту Вольфа – Чайкова в виде временного подавления синтеза тиреоидных гормонов, что, в свою очередь, чревато развитием тиреотоксикоза [2]. Кроме того, препарат снижает активность 5’-дейодиназы I типа в периферических тканях, преимущественно в печени, что приводит к уменьшению конверсии тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3). В результате наблюдается повышение уровня общего T4, в ряде случаев свободного Т4 (св. Т4), реверсивного T3 и снижение содержания Т3 при нормальной концентрации тиреотропного гормона (ТТГ). При отсутствии клинических признаков дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) такая картина может быть интерпретирована как эутиреоидная гипертироксинемия (ЭГТ) [3]. Важно добавить, что изменения тиреоидных гормонов могут сохраняться даже после прекращения приема амиодарона из-за его длительного периода полувыведения (до 100 дней) [2].
По литературным данным, с ЭГТ сталкиваются до 15% пациентов, получающих амиодарон [2]. ЭГТ не требует лечения, однако при подозрении на нее необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения более серьезных клинических состояний, имеющих бессимптомное течение в дебюте заболевания (амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, тиреотропинома) [3].
Амиодарон-индуцированная ЭГТ представляет собой диагностический вызов, особенно у коморбидных пациентов с нарушением ритма сердца. Ниже нами приведены два клинических случая, иллюстрирующих развитие этого состояния в принципиально разных ситуациях: на фоне выраженной гипертрофии миокарда с сохраненной систолической функцией, а также при ишемической кардиомиопатии и критическом снижении фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) (22%). Цель данной публикации – продемонстрировать, что, несмотря на различие исходных кардиологических патологий в представленных наблюдениях, при определении тактики ведения пациентов приоритетными критериями в обоих случаях служили клиническая картина и уровень ТТГ, а не изолированное повышение Т4 св. Именно такой подход позволяет избежать необоснованной отмены эффективного ААП.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ № 1
Пациентка Б., 72 лет, была госпитализирована в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии имени академика И.И. Дедова» Минздрава России в связи с персистирующей формой ФП. Сопутствующая патология: многоузловой зоб, выраженная гипертрофия миокарда с выраженной асимметричной гипертрофией ЛЖ (толщина межжелудочковой перегородки 16 мм) и его дилатацией (индекс массы миокарда ЛЖ 238 г/ м² при норме у женщин менее 95 г/м2), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) II функционального класса (ФК). Уровень N-концевого фрагмента пронатрийуретического пептида B-типа (NT-proBNP) при поступлении состави...
