РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ТОКСИЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ МИЕЛОЛЕЙКОЗОМ НА ТЕРАПИИ ИНГИБИТОРАМИ ТИРОЗИНКИНАЗЫ II ПОКОЛЕНИЯ

Аннотация. Одной из ведущих предотвратимых причин смертности у пациентов онкогематологического профиля являются тромботические осложнения. Ингибиторы тирозинкиназ (ИТК) II поколения улучшили прогноз хронического миелолейкоза (ХМЛ), но ассоциированы с развитием эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе артериальных тромбозов. Нилотиниб и бозутиниб получили широкое применение среди ИТК II поколения, но различаются по влиянию на сосудистую стенку. Прямое сравнение их влияния на эндотелий не проводилось.

Цель. Оценить роль эндотелиальной дисфункции в развитии кардиоваскулярной токсичности у пациентов с хроническим миелолейкозом на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы II поколения во второй линии.

Материалы и методы. В исследование включено 75 пациентов с ХМЛ в хронической фазе, средний возраст 48 (45; 53) лет, переведённых на вторую линию: нилотиниб 800 мг/сут (n=38) или бозутиниб 500 мг/сут (n=37). Проводилась комплексная оценка: общий холестерин, эндотелин-1, лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), стрейн-эхокардиография с определением глобальной продольной деформации левого желудочка (GLS) в четырёх точках — до начала (К1), через 3 (К2), 6 (К3) и 12 (К4) месяцев. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России. Результаты. При приеме нилотиниба отмечено повышение общего холестерина с 4,35 до 5,26 ммоль/л, при бозутинибе — с 4,50 до 4,76 ммоль/л (p=0,001). Уровень эндотелина-1 на нилотинибе увеличился с 14,95 до 74,6...

Черенова С. Г., Давыдкин И. Л.