Синдром раздраженного кишечника и функциональная диспепсия: механизмы коморбидности

Аннотация. Функциональные расстройства пищеварительного тракта занимают лидирующие позиции в структуре обращений за медицинской помощью к врачам-терапевтам, врачам общей практики и гастроэнтерологам. Однако курация пациентов этой когорты представляет собой сложную задачу. Среди множества клинических вариантов функциональных гастроинтестинальных расстройства наиболее распространенными являются синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональная диспепсия (ФД), при этом у значительной части пациентов встречается их коморбидное течение. Предполагается, что в основе такой коморбидности лежит общность факторов риска и универсальность патогенетических звеньев СРК и ФД, изучение которых имеет важное значение, в том числе с точки зрения последующей разработки высокоэффективных схем терапии, позволяющих достичь стойкой ремиссии заболеваний. Настоящий обзор посвящен анализу и систематизации современных научных данных, которые касаются ключевых звеньев патогенеза, лежащих в основе формирования коморбидного течения СРК и ФД.

ВВЕДЕНИЕ

Интерес к изучению функциональных гастроинтестинальных расстройств (ФГИР) неуклонно растет на протяжении последних десятилетий. Подходы к диагностике и лечению данной группы заболеваний изложены в согласительных документах рабочей группы Римского фонда. Важным и ожидаемым событием в области нейрогастроэнтерологии в связи с накоплением значительного объема новых данных за последнее десятилетие стал выход новых критериев Rome V, которые были опубликованы в апреле 2026 г. в международном журнале Gastroenterology [1].

Наибольшему риску формирования ФГИР подвержены лица молодого трудоспособного возраста [2]. При этом данные заболевания не ассоциированы ни с более высоким риском развития злокачественных новообразований, ни с уменьшением продолжительности жизни [3]. Вместе с тем сохранение симптомов у пациентов с ФГИР оказывает значительное негативное влияние на качество их жизни, которое нередко сопоставимо с таковым у пациентов, страдающих органическими заболеваниями, в частности ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией или воспалительными заболеваниями кишечника [4]. В свою очередь, снижение качества жизни может приводить к социальной дезадаптации, что определяет актуальность представленной проблемы.

Результаты эпидемиологических исследований и накопленный клинический опыт позволяют сделать вывод о том, что коморбидность является характерной чертой ФГИР. Распространенность синдрома раздраженного кишечника (СРК) среди пациентов с функциональной диспепсией (ФД) составляет 37% [5]. Barberio B et al. в своем исследовании продемонстрировали, что коморбидное течение СРК и ФД наблюдается у 55,3% пациентов [6]. Отечественный метаанализ, включивший 38 исследований с участием 17 993 пациентов с ФД и 15 883 пациентов с СРК, показал, что обобщенная распространенность ФД у пациентов с СРК достигает 34,625% (95% доверительный интервал (ДИ): 28,159–41,390), а обобщенная частота СРК у пациентов с ФД – 37,549% (95% ДИ: 31,511–43,787) [7].

Одной из ключевых проблем в курации пациентов с ФГИР остается подбор схем терапии, позволяющих не только быстро купировать доминирующие в клинической картине симптомы, но и обеспечить поддержание стойкой ремиссии заболевания [8]. В связи с этим современные клинические и экспериментальные исследования сосредоточены на изучении механизмов развития как изолированных, так и коморбидных форм ФГИР, что открывает перспективы для разработки патогенетически обоснованной терапии.

Цель данного обзора – систематизация имеющихся в литературе сведений о ключевых патогенетических звеньях, лежащих в основе развития коморбидного течения СРК и ФД.

На сегодняшний день в качестве одного из ведущих механизмов формирования ФГИР рассматривается нарушение взаимодействия между энтеральной и центральной нервной системой (так называемой функциональной оси «кишечник – мозг») вследствие воздействия различных факторов [9]. Последние можно разделить на немодифицируемые (генетическая предрасположенность, женский пол, молодой возраст) и модифицируемые (нерациональное питание, недостаточная физическая активность, стрессовые ситуации, наличие сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств, острых кишечных инфекций в анамнезе) [10].

Нарушение взаимодействия по оси «кишечник – мозг» ассоциируется с вовлечением в патологический процесс множества механизмов, среди которых особое внимание отводится модуляции состава и метаболической активности кишечной микробиоты, повышению эпителиальной проницаемости, воспалению низкой степени активности, а также дисрегуляции по оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники».

Кроме того, важным механизмом развития и персистенции симптомов ФГИР, помимо нарушений моторики пищеварительного тракта, выступает феномен висцеральной гиперчувствительности (ВГЧ). Он представляет собой специфичный признак функциональной патологии и определяется как состояние, при котором имеется снижение порога болевой чувствительности (висцеральная гипералгезия) или повышенное восприятие физиологических стимулов при нормальном пороге болевой чувствительности (аллодиния) [11]. Ключевые факторы риска и элементы патогенеза, обусловливающие коморбидное течение СРК и ФД, представлены на рисунке [12].

Далее нами рассмотрены основные патогенетические факторы, лежащие в основе формирования коморбидности СРК и ФД.

МОДУЛЯЦИЯ КИШЕЧНОЙ МИКРОБИОТЫ

Появление новых методов молекулярно-генетической диагностики позволило уточнить и расширить представления о роли кишечной микробиоты в реализации связи между центральной нервной системой (ЦНС) и энтеральной нервной системой (ЭНС), что привело к формированию новой концепции – оси «мозг – кишечник – микробиота» [13].

Изменения кишечной микробиоты широко распространены при ФГИР [14]. В частности, сообщается о преобладании бактерий семейства Enterobacteriaceae на фоне сниженного представительства комменса...

Д.А. Гавриленко, О.В. Гаус, М.А. Ливзан