Синергизм метаболических нарушений: сахарный диабет и ожирение как ключевые детерминанты риска внезапной сердечной смерти

Медвестник Библиотека врача Справочник ЛС База знаний

Терапия №7 / 2026

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, г. Красноярск, Российская Федерация

Аннотация. Эпидемии ожирения и сахарного диабета 2-го типа (СД2) ассоциированы с увеличением заболеваемости внезапной сердечной смертью (ВСС). Известно, что эти заболевания негативно влияют на структуру и функцию сердца вследствие сопряженных с ними ремоделирования сердечной ткани, нарушения регуляции метаболизма, воспаления и окислительного стресса. Данные биопсии тканей предсердий человека демонстрируют изменения в содержании липидов в кардиомиоцитах и признаки митохондриальной дисфункции у лиц с ожирением и СД2. Повышенный риск ВСС в этой категории пациентов также может быть связан с избыточным отложением липидов в сердце и инсулинорезистентностью. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза ВСС при ожирении и СД2, остаются нерешенными вопросы оптимальной стратегии выявления пациентов с высоким риском этого осложнения. Цель настоящего обзора – анализ и обобщение современных данных о патогенетической взаимосвязи СД2 и ожирения, а также оценка их влияния на повышение риска ВСС.

ВВЕДЕНИЕ

На сегодняшний день внезапная сердечная смерть (ВСС) является одной из главных причин летальных исходов во всем мире. Несмотря на прогресс в кардиологии, прогнозирование и профилактика ВСС у определенных групп пациентов представляют значительную сложность. В частности, группу чрезвычайно высокого риска составляют пациенты с метаболическими нарушениями, такими как сахарный диабет 2-го типа (СД2) и ожирение [1].

Распространенность СД2 и ожирения приобрела характер глобальной пандемии. Многочисленные эпидемиологические исследования убедительно доказывают, что оба этих состояния выступают независимыми предикторами ВСС. Риск последней у пациентов с СД2 повышен в 2–4 раза по сравнению с лицами без диабета, а наличие ожирения дополнительно увеличивает этот риск. Сочетание указанных заболеваний создает синергетический эффект, приводя к глубоким структурным и электрическим перестройкам миокарда, что и обусловливает актуальность глубокого изучения патогенеза и поиска эффективных мер профилактики ВСС в этой увеличивающейся популяции пациентов [1].

ВСС определяется как непредвиденная смерть сердечного происхождения в течение короткого времени от появления симптомов (обычно в пределах 1 ч) у ранее стабильного человека. Ежегодно во многих странах ВСС остается одной из главных причин внезапной смерти взрослых. У лиц с СД2 и/или ожирением риск сердечно-сосудистой смертности существенно выше по сравнению с общим населением; ряд исследований продемонстрировал возрастание угрозы ВСС при наличии диабета в разных популяциях [2].

К ВСС относятся случаи неожиданного прекращения сердечной деятельности, которым свойственны следующие признаки [3]:

смерть наступила в присутствии свидетелей в пределах 1 ч после возникновения первых опасных симптомов;
состояние больного перед наступлением смерти оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных волнений;
смерть произошла при обстоятельствах, исключающих иные ее причины (травмы, насильственная смерть, другие смертельные заболевания).

РИСК ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ ПРИ ОЖИРЕНИИ И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2-ГО ТИПА

В развитии СД2 у лиц с ожирением определяющую роль играют два взаимосвязанных процесса: снижение секреторной активности β-клеток и их численности вследствие апоптоза [4]. Причины дисфункции β-клеток при ожирении до конца не выяснены, однако предполагается их связь с регулярным потреблением высококалорийных продуктов, поскольку у подавляющего большинства (от 2/3 до 3/4) пациентов с СД2 в анамнезе регистрируется избыточная масса тела или ожирение [3].

Преждевременная смертность при ожирении и СД2 напрямую сопряжена с развитием микро- и макрососудистых осложнений. Эти поражения взаимно отягощают друг друга: так, повышенная летальность при инфаркте миокарда и инсульте является следствием комбинированного повреждения как крупных, так и мелких сосудов [3].

В работе Jackson C.L. et al. [5], основанной на 74 710 наблюдениях, оценивалась динамика смертности в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) и наличия СД2. Участники были распределены по пяти категориям ИМТ, а результаты анализа корректировались с учетом социально-демографических факторов, образа жизни и особенностей лечения диабета. Ключевой вывод этого исследования заключается в том, что, хотя абсолютная смертность при СД2 выше, характер ее связи с массой тела парадоксален: у диабетиков летальность снижается с увеличением ИМТ (с 176,2 до 79,3 на 1000 человеко-лет), тогда как у лиц без диабета график зависимости имеет J-образную форму с минимумом в группе с ИМТ 23,0–24,9 кг/м² [5].

Кроме того, в этой работе была подтверждена известная закономерность: превышение ИМТ порога в 25 кг/м² ведет к линейному увеличению вероятности развития СД2, который при ожирении (ИМТ >30 кг/м²) возрастает. Гендерные различия в частоте ожирения постепенно сглаживаются, однако рост распространенности этого состояния как в мире, так и в России неизбежно влечет за собой увеличение числа случаев СД2. Хроническое, длительно существующее ожирение признано наиболее значимым фактором риска развития диабета [5].

Ключевым модифицируемым фактором риска манифестации СД2 служит избыточная масса тела при ожирении. Патогенетическая связь между ожирением и развитием диабета опосредована сложными физиологическими процессами: нарушением функции β-клеток поджелудочной железы и полиорганной инсулинорезистентностью, индуцированными избыточным накоплением жира. Характерно, что эти патологические проявления подвергаются обратному развитию или полностью нивелируются на фоне значительного снижения веса. Достижение адекватной потери массы тела, в свою очередь, является критическим условием для предотвращения осложнений и снижения риска преждевременной летальности у пациентов с ожирением [6].