Склеротический лихен вульвы: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении

Склеротический лихен вульвы (СЛВ) – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание кожи вульвы, характеризующееся медленно прогрессирующим течением, склонностью к рецидивам и рубцовым изменениям тканей. Этиология СЛВ остается многофакторной: обсуждается роль аутоиммунных, гормональных, генетических и инфекционных механизмов. В обзоре представлены современные данные о патогенезе, морфологических и иммуногистохимических изменениях, диагностике и возможностях терапии при данном заболевании. Особое внимание уделено новым методам энергетического воздействия и регенеративным технологиям, повышающим эффективность лечения и качество жизни пациенток.
Анализ современных данных показывает, что СЛВ остается сложным хроническим заболеванием с рецидивирующим течением. Углубленное изучение патогенеза, а также применение регенеративных технологий и методов энергетического воздействия формируют основу для разработки более результативных и патогенетически ориентированных подходов к лечению.
Заключение: Современные терапевтические подходы при СЛВ меняются от симптоматического контроля к восстановлению структуры и функции тканей. Перспективными являются регенеративные и энергетические технологии (радиочастота, фотодинамическая терапия, плазма, обогащенная тромбоцитами, аутологичные клеточные препараты), направленные на стимуляцию неоколлагеногенеза, улучшение микроциркуляции и модуляцию воспалительного ответа.

Вклад авторов: Аполихина И.А. – разработка идеи и редактирование материала статьи; Бычкова А.Е., Балашова Х.Б. – сбор публикаций, перевод статей, обработка и анализ материалов, написание текста.
Конфликт интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование: Финансирование данной работы отсутствует.
Для цитирования: Бычкова А.Е., Аполихина И.А., Балашова Х.Б. Склеротический лихен вульвы: 
современные представления о патогенезе, диагностике и лечении.
Акушерство и гинекология. 2026; 2: 16-22
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2025.375

Склеротический лихен (СЛ) – хронический воспалительный дерматоз, поражающий преимущественно аногенитальную область, проявляющийся упорным зудом, белесоватыми бляшками, атрофией и прогрессирующими рубцово-деформирующими изменениями с рецидивирующим течением. Данное заболевание требует длительного наблюдения ввиду повышенного риска развития плоскоклеточного рака вульвы [1].

Точная распространенность CЛ вульвы (СЛВ) остается недооцененной вследствие бессимптомного течения у части пациенток, а также частых диагностических ошибок. По данным современных исследований, заболеваемость составляет около 0,1–0,33% среди женщин, обращающихся за дерматологической помощью, и до 1,7% среди пациенток общей гинекологической практики [2, 3]. Для СЛВ характерно бимодальное распределение с пиками в препубертатном возрасте (в среднем 7–8 лет) и в постменопаузе. Однако СЛВ может поражать женщин любого возраста [4]. Несмотря на то, что СЛВ традиционно рассматривается как доброкачественное состояние, он ассоциирован с повышенным риском развития плоскоклеточного рака вульвы – до 3 % случаев трансформируется в инвазивную форму при отсутствии адекватной терапии [1].

С клинической точки зрения СЛВ проявляется зудом, жжением, сухостью, диспареунией, а на запущенных стадиях – атрофическими изменениями, трещинами, эрозиями, сращением или даже полной резорбцией малых половых губ. Эти изменения существенно снижают качество жизни, нарушают сексуальную функцию и психоэмоциональное состояние пациенток [5].

Несмотря на наличие клинических рекомендаций, основанных преимущественно на применении топических глюкокортикостероидов (ГКС), заболевание остается хроническим и склонным к рецидивированию [6]. Ограниченная эффективность терапии и частое развитие атрофических изменений тканей при длительном лечении ГКС диктуют необходимость поиска новых подходов к диагностике и терапии. Таким образом, СЛВ остается актуальной междисциплинарной проблемой современной гинекологии и дерматологии, требующей дальнейшего изучения и разработки патогенетически обоснованных методов лечения.

Этиология и патогенез

СЛВ рассматривается как мультифакторное заболевание с участием аутоиммунных, гормональных и генетических механизмов, на фоне которых формируется хроническое воспаление и ремоделирование внеклеточного матрикса с развитием атрофических и фиброзных изменений тканей вульвы [7].

Иммуноопосредованный характер СЛВ подтверждается преобладанием воспалительных инфильтратов, состоящих преимущественно из CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, а также экспрессией цитокинов Th1-профиля (интерлейкин-2, интерферон гамма, фактор некроза опухоли альфа). Сверхэкспрессия miR-155 в CD4+ Т-клетках подавляет регуляторные T-клетки (Treg), снижая их супрессорную активность. Это ведет к нарушению иммунной толерантности и формированию очагов хронического воспаления [8].

Роль гормонов в развитии СЛВ является спорной. Выраженная представленность СЛВ в пери- и постменопаузе указывает на роль эстрогенодефицита и гормонально-зависимых механизмов трофики тканей вульвы. Однако эта теория не была доказана в полной мере. В одном из исследований было показано снижение экспрессии рецепторов эстрогенов (ERRα) в очагах поражения СЛВ по сравнению с нормальной кожей. Однако другие работы не выявили достоверных различий в экспрессии изоформ эстрогеновых рецепторов в эпидермисе и дерме у пациенток с СЛВ и у здоровых женщин [6]. В ряде исследований предполагалось, что снижение активности 5-альфа-редуктазы, приводящее к уменьшению уровня дигидротестостерона, свободного тестостерона и андростендиона в сыворотке крови, также может способствовать развитию СЛВ [7]. Более того, низкая плотность андрогеновых рецепторов также может способствовать прогрессированию заболевания. В поддержку этой теории было отмечено, что применение оральных контрацептивов с антиандрогенными свойствами может спровоцировать раннее начало СЛВ [9]. Тем не менее, местное лечение тестостероном из-за неэффективности не применяется [10].

Семейный анамнез СЛВ и связь данного заболевания с HLA-аллелями класса II подтверждают наличие в некоторых случаях генетической предрасположенности к СЛВ. Среди генетических факторов обсуждается роль антигенов HLA-DQ7, HLA-DRB1 и DQ, которые повышают риск аутоиммунных реакций. Исследования выявляют кандидатов, потенциально вовлеченных в патогенез, таких как CD177, CD200, ANKRD18A, LATS2. Эпигенетические изменения, включая дисрегуляцию микроРНК (miR-155), приводят к изменению экспрессии генов, связанных с ремоделированием тканей и воспалением [8].

В последние годы уделяется большое внимание роли микробиома в патогенезе СЛВ. Микоплазменная инфекция рассматривается как потенциальный кофактор, запускающий хроническое воспаление у генетически предрасположенных женщин. Снижение количества Lactobacillus и увеличение доли Ureaplasma spp. и Mycoplasma hominis приводит к активации воспалительных цитокинов и повышению проницаемости эпителиального барьера [11]. Borrelia burgdorferi постулируется как возможный ф...

Бычкова А.Е., Аполихина И.А., Балашова Х.Б.