Современный взгляд на терапию дефицита витамина D у детей с патологией органов пищеварения

В работе рассматривается проблема дефицита витамина D у детей как значимого фактора риска нарушений минерального обмена, иммунных и метаболических расстройств. Подчеркивается высокая распространенность недостаточности витамина D в педиатрической популяции, в том числе в Российской Федерации, несмотря на внедрение профилактических программ. Особое внимание уделено детям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, у которых дефицит формируется вследствие нарушений абсорбции жирорастворимых витаминов.
Проанализированы механизмы всасывания витамина D и роль мицеллярной солюбилизации с участием желчных кислот. Показано, что при холестазе, мальабсорбции и других патологиях ЖКТ процессы мицеллообразования нарушаются, что снижает биодоступность витамина D и повышает риск клинически значимого дефицита.
Рассмотрены современные подходы к коррекции недостаточности витамина D, включая применение мицеллярных и наноэмульсионных форм, обладающих улучшенной биодоступностью. Представлены данные клинических и экспериментальных исследований, подтверждающих эффективность таких форм, особенно у пациентов с нарушениями пищеварения. Сделан вывод о целесообразности использования инновационных лекарственных форм витамина D в педиатрической практике для повышения эффективности профилактики и лечения дефицита, а также улучшения приверженности терапии.

Для цитирования: Мубаракшина О.А., Жданова О.А., Батищева Г.А., Сомова М.Н., Черенкова О.В. Современный взгляд на терапию дефицита витамина D у детей с патологией органов пищеварения. Фарматека. 2026;33(1):82-89. DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2026.1.82-89

Вклад авторов: Концепция и дизайн статьи – О.А. Мубаракшина. Сбор и обработка материала– О.В. Черенкова, М.Н. Сомова. Написание текста – О.А. Мубаракшина, О.А. Жданова. Научное редактирование – Г.А. Батищева, М.Н. Сомова.
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Финансирование: Работа выполнена без спонсорской поддержки.

Актуальность

Клиническая значимость статуса витамина D в педиатрии традиционно связана с профилактикой и лечением нутритивного рахита и нарушений минерализации костной ткани. В рекомендациях по клинической практике разных стран и регионов подчеркивается, что рахит и остеомаляция алиментарной этиологии – предотвратимые проблемы общественного здравоохранения, требующие программ профилактики и коррекции дефицита витамина D и кальция [1, 2].

Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» включает следующую градацию статуса по 25(ОН)D: дефицит <20 нг/мл, недостаточность 20–30 нг/мл, целевой уровень 30–50 нг/мл; также отдельно обсуждаются диапазоны «безопасного превышения целевого уровня» и «потенциальной токсичности» (обычно при значениях >100 нг/мл, особенно при сочетании с гиперкальциурией/подавлением паратиреоидного гормона) [3].

Эпидемиологически проблема дефицита у детей в РФ подтверждена данными многоцентровых наблюдений: по данным исследования РОDНИЧОК-1, лишь около трети детей раннего возраста имели показатели 25(ОН)D выше 30 нг/мл, тогда как у остальных выявлялись дефицит или недостаточность витамина D [3, 4]. После внедрения рекомендаций Национальной программы в амбулаторную практику число детей с уровнем витамина D более 30 нг/мл статистически значимо увеличилось до 87,8% [5].

Пациенты с заболеваниями ЖКТ, включая синдром мальабсорбции, хронические заболевания печени и желчевыводящих путей, кишечника, формируют отдельную группу высокого риска дефицита витамина D. Это связано с тем, что витамин D как жирорастворимое соединение требует мицеллярной солюбилизации в просвете кишки. При нарушении секреции/поступления желчи или липидного пищеварения уровень желчных кислот может падать ниже критической концентрации, необходимой для образования мицелл, что ведет к ухудшению абсорбции и клинически значимым дефицитам жирорастворимых витаминов [6]. Диета с низким содержанием клетчатки и жиров также приводит к достоверному снижению уровня кальцитриола в крови [7].

Дефицит витамина D опасен не только нарушением минерального обмена. Этот прогормон обладает плейотропностью действия, включая влияние на иммунную и нервную системы, обмен веществ, в том числе углеводов и жиров. В настоящее время медицинские сообщества продолжают обсуждать оптимальные уровни витамина D для предотвращения различных заболеваний. Тем не менее для таких классических патологий костной системы, как рахит и остеомаляция, существует подтвержденная связь между дефицитом витамина и повышенным риском развития данных заболеваний [3, 8, 9].

Дефицит витамина D у детей: критерии, распространенность и клинические последствия

Витамин D поступает в организм с пищей и синтезируется в коже под действием средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 280–315 нм (УФ B). Далее он проходит последовательные стадии гидроксилирования (образование 25(ОН)D в печени и 1,25(ОН)₂D в почках), формируя витамин D эндокринную систему. 25(ОН)D является основным циркулирующим метаболитом и общепринятым маркером обеспеченности, тогда как 1,25(ОН)₂D – активный гормональный метаболит, действующий через рецептор витамина D и влияющий на экспрессию генов в различных тканях [10, 11].

Уникальные биологические свойства и мультисистемные эффекты витамина D определяют значимость коррекции его недостаточности. Клинические исходы дефицита наиболее определенно описаны для костной системы: дефицит витамина D является причиной витамин D дефицитного (алиментарного) рахита у младенцев и детей раннего возраста и остеомаляции, которая может возникать у детей старшего возраста и взрослых; даже стойко низкие концентрации витамина D без явного рахита ассоциируются с неблагоприятными показателями минеральной плотности костной ткани [12].

В популяционном проспективном когортном исследовании влияния сывороточного 25-гидроксивитамина D (25[OH]D) на рост, скорость роста и риск низкой минеральной плотности костей у детей выявлена обратная L-образная связь между 25(OH)D и скоростью роста, выравнивающаяся при концентрации витамина 40–60 нмоль/л (16–24 нг/мл). Каждые дополнительные 10 нмоль/л (4 нг/мл) 25(OH)D были связаны с увеличением скорости роста на 0,15 см/год (р<0,001) и снижением риска низкой минеральной плотности костей на 7%. У участников с достаточным уровнем витамина D риск низкой минеральной плотности костей был на 22% ниже, чем у пациентов с дефицитом витамина [13].

Обзорные публикации подчеркивают наличие широкого спектра биологических действий витамина D и его активных метаболитов. Кальцитриол, основной метаболит витамина D, оказывает многочисленные геномные и внегеномные эффекты. Он играет центральную роль в регуляции иммунных реакций, оказывая комплексное воздействие как через генетический аппарат клеток, так и через модуляцию внутриклеточных метаболических путей. Кальцитриол оказывает многогранное влияние на клеточные и гуморальные компоненты врожденного иммунитета, на процессы пролиферации, дифференцировки и активации Т- и В-лимфоцитов. Выявлено его модулирующее воздействие на продукцию и секрецию различных цитокинов, что свидетельствует о его значимости в регуляции воспалительных процессов [14].

Дефицит витамина D оказывает существенное влияние на пато...

20>

Мубаракшина О.А., Жданова О.А., Батищева Г.А., Сомова М.Н., Черенкова О.В.