Терапия №2 / 2026
Тромботическая микроангиопатия у молодого пациента со злокачественной артериальной гипертонией: возможная роль хронического теплового стресса (клиническое наблюдение)
1) ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы», г. Москва, Российская Федерация;
2) ГБУЗ «Городская клиническая больница им. А.К. Ерамишанцева Департамента здравоохранения г. Москвы», г. Москва, Российская Федерация
Аннотация. К числу проявлений злокачественной артериальной гипертонии (ЗАГ) относится тромботическая микроангиопатия (ТМА), требующая дифференциальной диагностики с первичными формами заболевания. В статье описан клинический случай ТМА, ассоциированной с ЗАГ, у пациента 38 лет, подвергавшегося длительному воздействию высоких температур. Заболевание манифестировало подъемом артериального давления (АД) до 212/120 мм рт. ст. и острым нарушением зрения. У больного были выявлены выраженная азотемия (уровень креатинина до 350 мкмоль/л), протеинурия до 1,75 г/сут. и гипертоническая ретинопатия 3-й стадии. Нефробиопсия позволила обнаружить признаки острой и хронической ТМА, при этом комплемент-опосредованные формы заболевания были исключены. На фоне комбинированной антигипертензивной терапии и устранения теплового воздействия удалось достичь стабилизации АД и функции почек (креатинин – 218–228 мкмоль/л, рСКФ ≈ 31 мл/мин./1,73 м²). Приведенное наблюдение показывает, что ЗАГ у молодых пациентов может длительно протекать бессимптомно. При выявлении ТМА необходима тщательная дифференциальная диагностика. Назначение блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы возможно даже в случае сниженной рСКФ при условии мониторинга. Хронический тепловой стресс может рассматриваться как потенциальный триггерный фактор заболевания.
ВВЕДЕНИЕ
Злокачественная артериальная гипертония (ЗАГ) представляет собой редкую, но клинически значимую форму артериальной гипертонии, которая характеризуется резким повышением артериального давления (≥ 180–200/120–130 мм рт. ст.) и быстрым развитием поражения органов-мишеней: почек, центральной нервной системы и органа зрения. Несмотря на расширение возможностей антигипертензивной терапии, распространенность ЗАГ в последние десятилетия остается стабильной и по-прежнему ассоциируется с крайне неблагоприятным прогнозом [1].
По данным современных наблюдательных исследований и регистров, ЗАГ сопровождается высоким риском прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) вплоть до терминальной стадии, значительным увеличением частоты сердечно-сосудистых осложнений и сохраняющимся высоким уровнем смертности, особенно при поздней диагностике и недостаточном контроле артериального давления (АД) [2]. Особую настороженность должны вызывать случаи выраженного повышения АД у пациентов молодого возраста, особенно при отсутствии яркой субъективной симптоматики. В таких ситуациях риск поражения органов-мишеней может быть недооценен, что приводит к поздней диагностике ЗАГ.
К числу проявлений ЗАГ относится тромботическая микроангиопатия (ТМА). Согласно результатам клинико-морфологических исследований, признаки почечной ТМА выявляются у 20–40% пациентов с ЗАГ [3]. Они представлены повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, фибриноидным некрозом сосудистой стенки и микротромбообразованием. При этом клиническая картина ТМА может варьировать от наличия классической клинической триады (микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и органная дисфункция) до изолированного поражения почек без гематологических проявлений. Дифференциальная диагностика между ТМА, ассоциированной с ЗАГ (ЗАГ-ТМА), и первичными формами ТМА, включая атипичный гемолитико-уремический синдром, представляет значительные трудности. В подобных ситуациях принципиальное значение приобретают молекулярно-генетическое исследование и лабораторная оценка системы комплемента (определение регуляторных факторов и компонентов комплемента в крови), позволяющие подтвердить или исключить комплемент-опосредованный генез ТМА. Именно выявление нарушений регуляции альтернативного пути комплемента обосновывает возможность назначения патогенетической терапии препаратами группы ингибиторов комплемента (экулизумабом, равулизумабом) [4].
Существуют данные о том, что хронический тепловой стресс и повторные эпизоды дегидратации оказывают неблагоприятное влияние на функцию почек и сердечно-сосудистой системы. Экспериментальные и клинические исследования связывают такие воздействия с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), эндотелиальной дисфункцией и повышенным риском повреждения почек [5]. Однако прямые доказательства роли теплового стресса как триггера ТМА и/или ЗАГ отсутствуют и требуют дальнейшего изучения.
Ниже нами представлен клинический пример ЗАГ у молодого пациента с морфологически подтвержденной почечной ТМА, подчеркивающий диагностические сложности и особенности терапевтической тактики в подобных случаях.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ
Пациент Е., 38 лет, в течение нескольких лет работал на производстве с постоянным воздействием высокой температуры воздуха (36–40 °С). В это же время он стал отмечать эпизоды повышения АД до 220/130 мм рт. ст., но регулярную антигипертензивную терапию не получал. Летом 2024 г., проснувшись от сильной головной боли, впервые отметил внезапную поте...
