Терапия №2 / 2026

Жесткость селезенки как новый маркер застоя по большому кругу кровообращения у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности

12 мая 2026

Медицинский институт ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. Патриса Лумумбы», г. Москва, Российская Федерация

Аннотация. Приблизительно 90% госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (СН) обусловлены проявлениями венозного застоя, однако патофизиологические механизмы, лежащие в его основе, остаются не в полной мере изученными и недостаточно учитываются в клинической практике. Цель – изучить роль жесткости селезенки (ЖС) в оценке застоя по большому кругу крово­обращения у пациентов с острой декомпенсацией хронической СН (ОДХСН). Материал и методы. В исследование были включены 77 пациентов (44 женщины и 33 мужчины) с ОДХСН в возрасте 73,5 ± 7,7 года. Всем участникам выполняли стандартное физикальное, лабораторное и инструментальное обследование, включая оценку уровня N-концевого мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), ультразвуковое исследование легких, биоимпедансный векторный анализ, непрямую транзиентную эластометрию селезенки и печени на аппарате FibroScan, эхокардиографию и определение тяжести застоя по протоколу VExUS на аппарате Phillips Epiq7. В зависимости от показателей ЖС пациенты были разделены на две группы: со значениями этого параметра ниже и выше медианного значения (< 36,1 и ≥ 36,1 кПа соответственно). Результаты. При сравнении групп в зависимости от медианного значения ЖС в группе пациентов с ее значениями ≥ 36,1 кПа чаще выявлялись одышка в покое, пароксизмальная ночная одышка (р <0,05), наблюдалась тенденция к возрастанию частоты выявления хрипов в легких и гепатоюгулярного рефлюкса. В этой же группе отмечались более выраженные признаки гиперволемии: большее количество внеклеточной жидкости по данным биоимпедансного векторного анализа, бо́льшая частота расширения нижней полой вены, увеличенный диаметр портальной, печеночных вен и нижней полой вены, преобладание тяжелой степени венозного застоя по шкале GRADE (р <0,05). Установлена достоверно значимая прямая ассоциация ЖС и жесткости печени (r = 0,46, p <0,001), а также связь ЖС с различными вариантами сердечно-печеночного синдрома. При оценке эхокардиографических параметров у больных с ЖС ≥ 36,1 кПа регистрировались бо́льшие размеры правого предсердия и значимо чаще диагностировалась тяжелая трикуспидальная недостаточность (р <0,05). Заключение. Показатели ЖС ≥ 36,1 кПа связаны с более тяжелым фенотипом СН, преимущественно с застоем по большому кругу кровообращения, что позволяет рассматривать этот показатель как новый маркер венозного застоя у пациентов с ОДХСН.

АКТУАЛЬНОСТЬ

Несмотря на все успехи современной медицины, прогноз пациентов с сердечной недостаточностью (СН) остается неблагоприятным [1]. Приблизительно 90% госпитализаций по поводу СН обусловлены проявлениями венозного застоя, а не гипоперфузией, однако патофизиологические механизмы, лежащие в основе застоя, остаются не в полной мере изученными и недостаточно учитываются в клинической практике [2].

Одним из ярких проявлений межорганных взаимодействий при СН служит системный венозный застой, который приводит к возникновению симптомов, дисфункции органов-мишеней и неблагоприятным исходам посредством сложных гемодинамических, нейрогормональных, воспалительных и лимфатических механизмов [3–5]. Всестороннее понимание природы венозного застоя имеет важное значение для совершенствования лечения СН и оптимизации выбора терапевтической стратегии.

Селезенка играет важнейшую роль в регулировании внутрисосудистого объема благодаря своей уникальной системе лимфатических резервуаров. На нее приходится около 5% сердечного выброса [6]. В клинической практике у пациентов с СН повышенные показатели жесткости селезеночной паренхимы (по данным эластометрии) рассматриваются как маркеры структурного ремоделирования органа [7, 8]. Жесткость селезенки может стать новым маркером венозного застоя при СН, отражающим кардиоспленическую ось – двунаправленное взаимодействие между сердечной дисфункцией и гемодинамическими механизмами адаптации в селезенке [9].

На сегодняшний день имеются сведения преимущественно об ультразвуковой оценке эластографических свойств (жесткости) паренхимы селезенки у пациентов с хронической СН (ХСН). Использование непрямой транзиентной эластометрии на аппарате FibroScan представляет собой инновационный и перспективный диагностический подход в оценке жесткости селезенки. В мировой литературе приведены данные о применении этого метода у пациентов с портальной гипертензией, тогда как сведения о его использовании у больных с СН в настоящее время отсутствуют. В основу настоящего исследования положена гипотеза о наличии взаимосвязи между жесткостью селезенки и выраженностью застойных явлений, определяемых с помощью различных клинико-инструментальных методов.

Таким образом, целью данного исследования было изучение роли жесткости селезенки (ЖС) в оценке застоя по большому кругу кровообращения у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В проспективное наблюдательное исследование включали пациентов старше 18 лет, госпитализированных с ОДХСН в Центр сердечной недостаточности на базе терапевтического и кардиологического отделений Университетской клиники им. В.В. Виноградова (филиала) ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов им. П. Лумумбы» (г. Москва).

Диагноз ОДХСН устанавливался на основании критериев современных клинических рекомендаций: появление или быстрое усугубление симптомов и признаков СН, требующих экстренной госпитализации пациента и интенсивной терапии, в сочетании с объективными признаками поражения сердца (систолической и/или диастолической дисфункцией, гипертрофией левого желудочка, расширением левого предсердия по данным эхокардиографии) и повышением уровня N-концевого мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP).

Критерии невключения: перенесенные острый коронарный синдром, транзиторная ишемическая атака / инсульт (< 1 мес. до исследования), терминальная стадия ХСН и хронической болезни почек, отечный синдром иной этиологии, активные злокачественные новообразования, первичные заболевания печени. Также в исследование не включали пациентов при невозможности прове...

К. Халилова, И.А. Мисан, В.Б. Гусман Курай, Ж.Д. Кобалава
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку