Клиническая Нефрология №4 / 2025

Острый кардиоренальный синдром в практике терапевта: клинические варианты течения и прогноз

17 декабря 2025

1) Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, Бишкек, Кыргызстан;
2) Учреждение «Салымбеков университет», Бишкек, Кыргызстан;
3) ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Сеченовский университет), Москва, Россия;
4) Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко, г. Москва, Россия;
5) Ошский государственный университет, Ош, Кыргызстан;
6) Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия

Кардиоренальный синдром (КРС) представляет собой взаимосвязанные патологические состояния с вовлечением сердца и почек, при которых острая дисфункция одного органа вызывает острую дисфункцию другого. В настоящее время выделяют острый и хронический КРС, острый и хронический ренокардиальный синдром, а также вторичный КРС. В патогенезе КРС участвуют гемодинамические, сосудистые, метаболические, нейрогуморальные, цитокиновые и воспалительные механизмы. Повышенный интерес к проблеме КРС связан с ростом распространенности хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек. Диагностика острого КРС включает электрокардиографию – ЭКГ (очаговые изменения миокарда, нарушения возбудимости и проводимости, гипертрофия миокарда), эхокардиографию (снижение фракции выброса, регионарная гипокинезия, параметры внутрисердечной гемодинамики, клапанный аппарат, давление в легочной артерии), ультразвуковую оценку сосудов (центральный венозный застой, венозный застой в почках и печени, свободная жидкость), а также определение кардио- и нефроспецифичных биомаркеров (тропонин I, NT-proBNP, креатинин, цистатин С).
Клинический случай. В статье представлен клинический случай острого КРС у молодого пациента на фоне респираторной инфекции. На ЭКГ выявлены нарушения проводимости. Суточное Холтеровское мониторирование показало частые эпизоды синоаурикулярной блокады II степени типа Мобитц I с выскальзывающими предсердными и желудочковыми комплексами, а также 42 монотопных желудочковых и 12 наджелудочковых экстрасистол. В динамике лечения отмечено снижение уровня воспалительных маркеров (лейкоциты, нейтрофилы, С-реактивный белок, фибриноген, D-димер, прокальцитонин), лактатдегидрогеназы и NT-proBNP, а также улучшение функции почек (снижение креатинина и цистатина С, повышение скорости клубочковой фильтрации). Уровни тропонина I и интерлейкина-6 оставались в пределах нормы.

Введение

В современной клинической медицине взаимосвязанные патологические состояния с вовлечением сердца и почек, развивающиеся в результате острой дисфункции одного органа и приводящие к острой дисфункции другого, обозначаются термином кардиоренальный синдром (КРС) [1–3]. История изучения КРС начинается с 2008 г., когда в Венеции на согласительной конференции ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) с участием экспертов и исследователей в области теоретической и клинической медицины был официально утвержден термин «кардиоренальный синдром» и предложена его классификация [4]. Согласно принятой классификации ADQI, при I типе КРС, т.е. остром КРС, наблюдается резкое снижение сердечной функции, приводящее к острому повреж­дению почек (ОПП) [5].

Острый КРС наиболее часто развивается при острой сердечной недостаточности (ОСН). У пациентов кардиологического профиля частота КРС варьируется от 20 до 91% и рассматривается как дополнительный фактор, ухудшающий прогноз. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов, перенесших острый КРС, значительно ниже, чем у пациентов с изолированной патологией сердца. Это связано с тем, что снижение функции почек оказывает неблагоприятное прогностическое влияние и ассоциируется с повышением смертности при ОСН [1, 6].

Как правило, ОСН может развиваться на фоне клапанных пороков сердца, острого экссудативного перикардита, диффузного или очагового миокардита, острого коронарного синдрома, травмы сердца, контраст-индуцированной нефропатии после коронарографии, тяжелых интоксикаций, массивной инфузионной терапии, ожогов, передозировки лидокаина, продолжительной артериальной гипотонии (особенно в условиях пластических операций), острых сосудистых тромбозов, синдрома лизиса опухоли, массивной церебральной ишемии и др.

В основе патогенеза острого КРС лежат нарушения микроциркуляции и активация нейрогуморальной системы, сопровождающиеся усилением окислительного стресса, эндотелиальной дисфункцией и развитием воспалительной реакции. Ключевые патогенетические механизмы КРС подробно описаны в публикациях российских исследователей [3, 7, 8]. Снижение сердечного выброса приводит к уменьшению почечного кровотока, что проявляется замедлением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и развитием застойной симптоматики: одышкой, сердцебиением, хрипами в легких, патологическим IV тоном сердца, акцентом II тона над проекцией легочной артерии, симметричными отеками нижних конечностей и др.

В последние годы отмечается резкий рост частоты острого КРС, что, вероятно, связано с увеличением распространенности инфекционно-аллергических заболеваний, коморбидной патологии, ожирения, а также с расширением применения рентгеноконтрастных средств, активным развитием пластической хирургии и интенсивной инфузионной терапии в условиях реанимации.

Ранняя и быстрая диагностика ОСН при подозрении на КРС является ключевой задачей врача-клинициста и основой эффективной терапии, поскольку своевременное начало лечения может предотвратить развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) и хронической болезни почек (ХБП). В связи с этим целью исследования явилось описание клинического случая острого КРС на фоне двусторонней пневмонии с благоприятным исходом у молодого пациента, а также проведение литературного анализа по данной проблеме.

Клинический случай

Пациент Д., 43 года, мужчина, госпитализирован экстренно 5.06.2025 в 20:20 в отделение реанимации, терапии и диагностики многопрофильной больницы Doc University Clinic (Бишкек) в тяжелом состоянии. Тяжесть состояния была обусловлена сердечно-почечной недостаточностью и генерализованным отечным синдромом. При поступлении предъявлял жалобы на выраженную мышечную слабость, одышку при минимальной физической нагрузке (ходьба на 5–10 м), отеки голеней, увеличение объема живота, перебои в работе сердца.

Анамнез. Пациент ранее не отмечал повышения артериального давления, периферических отеков или наличия хронических соматических заболеваний. На протяжении многих лет курит. Контакт с инфекционными больными отрицает. Заболевание дебютировало в конце мая 2025 г. с повышения температуры тела до фебрильных значений. В домашних условиях принимал жаропонижающие (парацетамол) и антибактериальные препараты (цефтриаксон). В связи с нарастанием отеков нижних конечностей, одышки и

Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., Райимжанов З.Р., Юсупов Ф.А., Юсупова Т.Ф., Юсупов А.Ф., Солижонов Ж.И., Хабибуллаев К.К.
Статья платная, чтобы прочесть ее полностью, вам необходимо произвести покупку